A tüskefehérje toxikus!
Néhány héttel ezelőtt egy kanadai immunológus, Byram Bridle kiáltotta világgá a figyelmeztetést, mely szerint a SARS CoV-2 vírus tüskefehérjéje önmagában toxikus, így óriási hiba volt ezt a vírusantigént oltásokkal az emberi szervezetbe juttatni. Bridle állítását több tényellenőrző, köztük a német AFP próbálta cáfolni. https://tenykerdes.afp.com/http%253A%252F%252Fdoc.afp.com...
Az ellenőrök valószínűleg egymástól kölcsönözték érveiket, így történhetett, hogy mindannyiuk elemzése önellentmondásoktól hemzseg. Csak röviden foglalom össze:
Szerintük az oltóanyag nem terjed szét a szervezetben, kizárólag a beadás helyén termeltet sejtjeinkkel tüskefehérjét,a generált tüskefehérjék nem mozdulnak el a vállizomból, nem keringenek szabadon a vérben és egyébként sem toxikusak. A Pfizer belső dokumentációja csak a vakcinából származó lipideket követi, és azok sem érnek el tartósan magas koncentrációt a távoli szervekben. A Moderna vakcinájának biodisztribúciós vizsgálatát is idéző tényellenőrzésekből végül kiderül, hogy a vakcina hatóanyaga mégis eljut többek közt az agyba is, de ez csak a beadott dózis ~1%-a és csak egy hétig marad...
Hogy az oltással generált tüskefehérjék méréssel igazoltan szabadon keringenek az oltottak vérében, szerintük nem jelent problémát, hiszen mindössze 13 személyt vizsgáltak, a teljes tüskefehérje csak hármuknál, az S1-protein pedig 11 résztvevőnél volt kimutatható.
Az S1-protein csak 2 hétig, a teljes tüskefehérje a második vakcina beadásáig maradt a keringésben, koncentrációjuk pedig nagyon alacsony a COVID-19 betegségben szenvedőkéhez képest. Egyes elemzők ezt kiegészítették azzal, hogy a Pfizer és a Moderna mRNS vakcinája úgy kódolja a tüskefehérjét, hogy az nem képes felvenni az ACE2 receptorhoz való kapcsolódás érdekében legelőnyösebb konformációt. (a fehérje térszerkezete)
Bridle ezután elhallgatott, egyeteme pedig elhatárolódott állításaitól. Tudományos bizonyítékként a tényellenőrök elemzését hivatkozták. A tudós tévedett volna, téma lezárva?
A súlyos lefolyású COVID-19 megbetegedésre jellemző az abnormális, túlzott immunválasz. Az elhízás, cukorbetegség, magasvérnyomás és érelmeszesedés magas kockázatot jelent rossz kimenetelű megbetegedésre. Az érintettekre jellemző az interleukin 6 (IL-6) és a tumor nekrózis faktor-alfa (TNF-α) gyulladásos citokinek krónikus túltermelése. Ezek a molekulák a Toll-szerű, vagy Toll-like receptor-4 (TLR-4) aktiválása következtében termelődnek, és jellemzőek a gyakran halálos kimenetelű citokinviharra. Ezért egy tudományos beszámoló már tavaly szeptemberben felvetette a TLR-4 lehetséges szerepét a társbetegséggel élők súlyos koronavírusos megbetegedésében, és annak gátlását terápiás lehetőségként.
"Is Toll-like receptor 4 involved in the severity of COVID-19 pathology in patients with cardiometabolic comorbidities?"
Egy másik közlemény arra hívta fel a figyelmet, hogy a súlyos COVID-19-ben felszabályozódnak a TLR-4 receptorok által mediált gének és proteinek, ezért a betegség a bakteriális szepszist utánozza.
"COVID-19 Patients Upregulate Toll-like Receptor 4-mediated Inflammatory Signaling That Mimics Bacterial Sepsis"
A TLR-4 egy sejfelszíni mintázatfelismerő receptor. A veleszületett (innát) immunrendszer sejtjei elsősorban a bakteriális fertőzéseket ismerik fel segítségével, mivel fő agonistája (hozzá kapcsolódni és aktiválni képes) a Gram-negatív baktériumok sejtfalalkotója, a lipopoliszacharid (LPS). A szakirodalom (bakteriális) endotoxinként is emlegeti az anyagot, mivel felfedezésekor azt gondolták, hogy más, baktériumok által termelt toxinokkal ellentétben csak a bacik elpusztulásakor szabadul fel. Később bebizonyosodott, hogy a Gram-negatív baktériumok folyamatosan bocsátanak ki LPS-t.
A TLR-4 aktiválása tehát bakteriális invázióra figyelmezteti az immunsejteket, gyulladásválaszt kiváltva belőlük. A receptor ugyanakkor megtalálható az erek belső falát borító, azok áteresztőképességét szabályzó endothel- és a légutak és tüdő hámrétegét alkotó epithelsejteken is. Ezek a sejtek az immunsejtekhez hasonlóan szintén képesek gyulladáskeltő molekulák kibocsátására.
Az elsősorban a véralvadásban betöltött szerepükről ismert vérlemezkék, a trombociták is rendelkeznek TLR-4 receptorokkal. Ők valójában ősi immunsejtek, a földigiliszta immunvédelmét önmagukban látják el. A granulocitákhoz hasonlóan granulumokban tárolnak és bocsátanak ki immunvédekezést és véralvadást moduláló molekulákat. Bakteriális invázió hatására mikrotrombózisokat alkotnak, fizikailag próbálva gátolni a baktérium szétterjedését a kiserekben.
Súlyos szepszisben a vérlemezkéken lévő TLR-4 receptorok aktiválásának hatására azok a neutrofilekhez tapadnak, akik neutrofil extracelluláris csapdák (NET) segítségével gátolják a kórokozó tovaterjedését.
"Platelet TLR4 activates neutrophil extracellular traps to ensnare bacteria in septic blood."
Súlyos COVID betegek és elhunytak tüdejében nagy mennyiségű neutrofilt találhatunk, és a NETózis szerepe több tanulmányban felmerült a COVID-19 kóroktanával kapcsolatban. Itt például még ACE2 mediált mechanikával magyarázva:
"SARS-CoV-2–triggered neutrophil extracellular traps mediate COVID-19 pathology"
Vagy itt, reaktív oxigénfajták (ROS) által indukálva:
"The emerging role of neutrophil extracellular traps in severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (COVID-19)"
Egy génmódosított egereken végzett kísérlet már 2012-ben bizonyította, hogy a vérlemezkéken található TLR-4 receptorok önmagukban, a gyulladásos citokinek szintjének szisztémás megemelkedése nélkül is trombózist okozhatnak LPS hatására, az ilyen receptorokat nem termelő állatok ereibe átömlesztve. A kísérlet fordítva is működött, a vad típusú (TLR-4 receptorokat is termelő) egerekben nem alakult ki trombózis LPS hatására, ha vérlemezkéik nem rendelkeztek ezekkel a receptorokkal.
"Platelet-Derived Toll-Like Receptor 4 (Tlr-4) Is Sufficient to Promote Microvascular Thrombosis in Endotoxemia"
A COVID-19 súlyos, halálos kockázatára hajlamosító társbetegségek gyakran járnak alapból magasabb endotoxin, LPS szintekkel, de nem olyan mértékben, hogy az a citokinvihart vagy trombotikus eseményeket indokolná. A dolog ott kezdett igazán izgalmassá válni, mikor bebizonyosodott, hogy a SARS-CoV-2 vírus tüskefehérjéje képes kapcsolódni a LPS-hoz, és fokozza annak TLR-4 receptorokat aktiváló hatását.
Különösen érdekes, hogy a tüskefehérje nagyobb koncentrációja aggregálja az endotoxint, míg kisebb mennyiségben diszpergálja a LPS-t, a hatékonyabb TLR-4-hez való kapcsolódást elősegítve.
"SARS-CoV-2 spike protein binds to bacterial lipopolysaccharide and boosts proinflammatory activity"
Egy kínai kutatókból álló csoport később felfedezte, hogy maga a tüskefehérje is képes kötődni a TLR-4 receptorhoz, és a LPS-hez hasonló mértékben képes ezáltal gyulladásválaszt kiváltani, amit makrofágoknak és neutrofileknek megfelelő sejttenyészeteken bizonyítottak.
"SARS-CoV-2 spike protein interacts with and activates TLR4"
Következő lépésként japán tudósok azt bizonyították, hogy a tüskefehérje S1 alegysége aktiválja a TLR-4 receptort a rágcsáló és emberi makrofágokon, fokozva azok gyulladáskeltő tevékenységét.
"SARS-CoV-2 spike protein S1 subunit induces pro-inflammatory responses via toll-like receptor 4 signaling in murine and human macrophages"
Egy 2021. június 20-án előzetesen publikált kísérlet eredménye szerint az S1-protein önmagában képes gyulladást előidézni egér szívizomsejtekben. A tüskefehérje nem képes kötődni az egér ACE2 receptorokhoz, a gyulladást, és a szív kóros megnagyobbodását a TLR-4 nevű mintázatfelismerő receptor aktiválásával okozza.
"Selectively expressing SARS-CoV-2 Spike protein S1 subunit in cardiomyocytes induces cardiac hypertrophy in mice"
Amerikai kutatók élő egereken is kipróbálták a S1 protein hatását, elsősorban az idegrendszeri károsodás okaira voltak kíváncsiak. Emberi boncolásból származó agyszövetet, endothel- és idegsejt tenyészetet és egereket vizsgáltak. Utóbbiak vénájába háromféle tüskefehérje-komponenst fecskendeztek. Az S2-potein, illetve a receptorkötő doménra (RBD) csonkolt S1-protein nem csinált semmit, ellenben a teljes S1-proteinnel injektált állatok extrém szomjúságot és ideges viselkedést mutattak. Konkrétan harapták a műanyagot a ketrecükben, nem lévén oltatlan fajtársuk a közelben.
"Endothelial cell damage is the central part of COVID-19 and a mouse model induced by injection of the S1 subunit of the spike protein"
Az amerikaiak akkor talán még nem hallottak az S1-protein TLR-4 receptort aktiváló képességéről, ezért emlegetik az ACE2 koexpresszióját. Pedig vad típusú egereket használtak, akiknek ACE2 receptorához nem kapcsolódik a tüskefehérje. Mindegy, az endothelsejtek TLR-4 aktiválása ismert a LPS használatával végzett kísérleteknek köszönhetően. Az érfalak tónusát, áteresztését, fehérvérsejtek toborzását és véralvadást gátló tulajdonságát változtatja meg a jelút aktiválása. "Lipopolysaccharide signaling in endothelial cells"
Ennek következtében nem is annyira érdekes, hogy a következő egérkísérlet eredménye, melyben az S1-protein eljutott az agyba (tüdőbe, lépbe, vesébe, májba), adoptálható-e emberre.
"The S1 protein of SARS-CoV-2 crosses the blood–brain barrier in mice"
Az endotoxinnal szerzett tudás alapján elvárható, hogy a kapillárisok belső oldalán okozott immunreakció a túloldalon folytatódik, anélkül, hogy antigén lépné át a vér-agy gátat. A perifériákon LPS hatására megemelkedő TNF-alfa és IL-1 béta gyulladást generál az agyban, illetve az aktivált endotelsejtek szintén kibocsájtanak gyulladásmediátorokat. A perifériás endotoxin központi idegrendszerre gyakorolt hatását elemző cikk azért is hasznos, mert a mennyiségeket is segít tisztázni. A vérben mérhető LPS normál szintje 1 és 50 pg/mL között mozog, míg a 60-80 pg/mL értékek már toxikusak, idegrendszeri tüneteket okoznak. Szepszisben 110 és 700 pg/mL értékek mérhetők.
"The endotoxin hypothesis of neurodegeneration"
Kiváló tanulmány, egyszer egy részletesebb bemutatást is megérdemelne. Amit a témánkkal kapcsolatban hiányolok belőle, hogy a vér-agy gáton kívül az egyéb vér-szöveti gátakra is jellemzően a kapillárisok nélkülözik a vastagabb erek támasztószöveteit, a simaizom sejteket, így összehúzódásukért is saját maguk (eNOS), illetve illeszkedéseiket a szövetek felől lezáró periciták felelősek. Az aktivált endothelsejtek olyan anyagokat termelnek, melyek lebontják az illeszkedéseiknél átjárhatóságot szabályzó proteineket, az aktivált periciták pedig a környező szövetbe vándorolnak, ahol már ember nem különbözteti meg őket az aktivált szöveti makrofágoktól. Ezzel együtt a vér-szöveti gát integritása megbomlik, amit kapilláris szivárgás szindrómaként fognak feltüntetni az AstraZeneca betegtájékoztatójában.
Az S1 protein és a LPS mennyiségének összevetését illetően némi nehézséget okoz, hogy még LPS és LPS között is különbség van gyulladáskeltő képességüket illetően. Tudományos közleményekben az LPS rendszerint az Escherichia coli baktérium által termelt toxint jelenti, mivel ez a leginkább gyulladáskeltő. Más baktériumok kevésbé toxikus LPS-t termelnek, sőt a Bacteroides dorei terméke kötődik ugyan a TLR4 receptorhoz, de nem aktiválja azt. Antagonistaként funkcionál tehát, a receptort elfoglalva meggátolja annak E.coli általi aktiválását. A különbségek miatt a gyakorlatban sokszor nem pg/mL-ben, hanem endotoxin egységben (EU) fejezik ki az endotoxin aktivitását. Az említett 1-50 pg/mL normálérték nagyjából 0,01 és 0,5 EU/mL értéknek feleltethető meg. A kísérletekben gyakran használt rágcsálók normálértéke ezzel szemben 2 EU/mL körül van, és az emberhez képest sokkal kevésbé érzékenyek a beinjektált endotoxinra.
Mivel a fentebb idézett kínai tudósok az E.coli LPS-hez hasonló TLR4 kötési és aktivációs képességet mértek a tüskefehérjével, a 60-80 pg/mL S1 koncentráció már kihathat a központi idegrendszerre, a 100 feletti értékek pedig a szepszis állapotával összevethetők. A Modernával oltottak kicsiny mintáján az ötödik napon 68+-21 pg/mL S1 értéket mértek, ugyanaz a teszt pedig az egy napon belüli intenzív osztályra kerülést jelezte előre COVID-19 betegeknél, ha az érték 50 pg/mL S1 fölé szökött.
"Ultra-sensitive Serial Profiling of SARS-CoV-2 Antigens and Antibodies in Plasma to Understand Disease Progression in COVID-19 Patients with Severe Disease"
Egy gyakorlatiasabb példa szerint az S1-protein 1 ng/mL koncentrációban alvadást kezdeményez az egészséges teljes vérben. Pedig a kémcsőben nincs felerősíthető LPS, citokinvihar, nincsenek toborozható neutrofilek, nincs aktiválható endothelium.
"SARS-CoV-2 spike protein S1 induces fibrin(ogen) resistant to fibrinolysis: Implications for microclot formation in COVID-19"
Ez már csak 20-40-szeres koncentráció a modernával oltott fiatal eü. dolgozók értékeihez képest. Ám ha helyes a Harvard tudósainak következtetése, mely szerint a tüskefehérje az ellene képződő antitesteknek köszönhetően tűnt el a keringésből az oltást követő második hét végére, vajon milyen szintet ér el a protein koncentrációja az antitestválaszt késve vagy egyáltalán nem prezentálók vérében? Nehogy azt higgyétek, hogy végeztek hasonló mérést azóta, mondjuk idősekkel vagy immungyengékkel!
Az oltottak vérében a tüskefehérje az 5. napon érte el legmagasabb koncentrációját, míg a rágcsálók vénájába fecskendezett protein pár óra alatt eltűnt a keringésből. Ez arra utal, hogy a vakcina legalább 5 napig termelteti a proteint a sejtjeiddel.
A mérést végző szakemberek szerint úgy kerülhet a tüskefehérje a keringésbe, hogy az S1-proteint saját proteázaink lehasítják az őket termelő sejtek felszínén, illetve a citotoxikus T-sejtek által elpusztított sejtek törmelékével a teljes tüskefehérje is elkóborolhat.
Ezeken kívül a protein leválhat a sejtfelszínről, ha a sejt túltermeli azt, illetve német tudósok szerint a vektor-vakcinák hibás tüskefehérjét eredményezhetnek. Utóbbiak ugyanis DNS-vakcinák, az adenovírus segítségével a tüskefehérje genetikai kódját a célsejt magjába juttatják. Ezért annak a sejtmagban előbb át kell íródnia mRNS-molekulává, a sejtplazmába kikerülve pedig a valódi RNS-vírushoz vagy az mRNS-vakcinához hasonlóan elkészül az általa kódolt protein. Az mRNS és a DNS vakcinák is a teljes tüskefehérjét kódolják a membrán-horgonnyal együtt, ez biztosítaná elméletben, hogy a termelt protein a sejtfelszínen rögzüljön. Az mRNS-re való átíródás tehát egy plusz lépés a vektor-vakcinák esetében, és az átírás során keletkező hibák csonka, membránhorgony nélküli tüskefehérjét eredményezhetnek. Hogy ez valóban megtörténhet, sejttenyészeten bizonyították, és elméletük szerint az ilyen módon keringésbe kerülő tüskefehérje okozhatja az AstraZeneca oltás mellékhatásaként tapasztalt vérrögképződést. A német csoport azt is feltételezi, hogy az elszabadult tüskefehérje nem egyenletesen oszlik el a keringésben, hanem a kevésbé határozott áramlású kapillárisokban gyűlik össze, ezért okoz leggyakrabban agyvérzést.
“Vaccine-Induced Covid-19 Mimicry” Syndrome:
Splice reactions within the SARS-CoV-2 Spike open reading frame result in Spike protein variants that may cause thromboembolic events in patients immunized with vector-based vaccines"
A lényeg, hogy a tüskefehérje okozza a COVID-19 betegség súlyos komplikációit, és ezt a különféle sejteken található TLR4 receptorok aktiválásával teszi. Úgy viselkedik, mint egy toxin, egy toxin érzékelésére hivatott receptorhoz kapcsolódik és hasonló jelutakat aktivál. Nem túlzás tehát toxinnak nevezni azt az antigént, melyet a mRNS és vektor alapú vakcinák a saját testi sejtjeiddel termeltetnek meg. A SARS-2 vírussal fertőzöttek többsége a hatékony innát immunválaszoknak és az adaptív ág T-sejtjeinek köszönhetően még azelőtt tünetmentesen vagy enyhe légúti tünetekkel küzdi le a fertőzést, mielőtt az túl sok tüskefehérje képződéséhez vezethetne. A humorális, tüskefehérje elleni antitestek formájában megnyilvánuló immunválasz tehát nem a sikeres immunvédekezés kulcsa, hanem a tüskefehérje-invázió következménye. Ezért áll egyenes arányban az antitestek száma a lefolyás súlyosságával.
Az eddig használatos COVID-19 vakcinák több kockázatot jelentenek, mint amennyi hasznot hajtanak, és maguk okozhatják a beoltottak halálát. Hogy hol vannak az áldozatok? A legsérülékenyebbeket elnyelte a harmadik hullám, és COVID halottakként kerültek elszámolásra. Mások az azóta eltelt időben hunytak el "megmagyarázhatatlan" szívinfarktusban, tüdőembóliában vagy agyvérzésben. Az enyhébb-súlyosabb neurológiai, szív-érrendszeri, autoimmun, hormonális vagy diabetikus tünetekkel küszküdők jobb híján egymásnak panaszkodnak fészbuk csoportokban, mert orvosuk nem talál szervi okot állapotuk mögött, az oltással való esetleges összefüggést pedig súlyosan kötelességszegő módon tagadja. Kísérleti vakcinák, ott a fekete háromszög az alkalmazási előíráson!
A tüskefehérjével végzett vizsgálatok száma még korlátozott, azok is többnyire állat- vagy laborkísérletek. A lipopoliszachariddal viszont több évtizedes tudományos tapasztalat áll rendelkezésre, a COVID-19 vagy a COVID-vakcinák által okozott szövődmények sorra megmagyarázhatók, és esetleg gyógyíthatók segítségükkel. Legcélszerűbb volna talán a TLR4 receptorok gátlásával próbálkozni.
Az egyik tanulmányban ehhez a következő listát állították össze szerzői:
Ezeken kívül még egyes sztatinok és ACE2-gátló vérnyomáscsökkentők.
Nem valószínű, hogy bármelyiket felírná az orvosod oltáskárosodásra, így előnyben a természetes anyagok. Egy vizsgálat szerint például a C-vitamin élettanilag releváns koncentrációban elfojtja a makrofágok LPS-ra adott véralvadást okozó válaszait.
"Vitamin C suppresses lipopolysaccharide-induced procoagulant response of human monocyte-derived macrophages"
A vírus és a vakcina károsultjainak jobbulást kívánok, és nagyot csalódok bennetek, ha engeditek beoltani a gyermekeiteket ezzel a toxinnal!
Nincsenek megjegyzések:
Megjegyzés küldése